1.什么是帕金森病？它与震颤麻痹、帕金森综合征、良性震颤是什麽关系？

帕金森病,它与通常所说的震颤麻痹是一个病，由英国医生兼地质学家James Parkinson于1817年首先在其经典著作《震颤麻痹论》一书中给于精辟描述。他记载一些病人具有静止性震颤、驼背、步态异常以及容易跌倒的症状，并且这些病情逐渐恶化，最终往往由于各种并发症而死亡。1868年法国医生Charcot JM又补充了一项重要体征-肌强直，明确为一个独立的疾病。为纪念Parkinson，正式命名为帕金森病。临床上以运动迟缓、运动减少、肌僵直、肢体不自主抖动和姿势障碍为特征，是中老年人的常见病。帕金森病多见于50～60岁的男性，遗传的决定作用不大。而与帕金森综合征、良性震颤不同。

帕金森病的主要病变是在脑部的黑质及纹状体。黑质是位于中脑大脑脚的细胞核团，因富含黑色素颗粒而得名。黑质是负责制造并贮存神经递质多巴胺；纹状体环路向纹状体输送多巴胺。多巴胺为纹状体的抑制性神经递质，乙酰胆碱为纹状体的兴奋性神经递质。正常人，这两种递质处于一种动态平衡状态。而在患帕金森病时，患者脑中的黑质细胞则大量坏变而消失，多巴胺的制造减少，而乙酰胆碱的作用相对亢进，从而产生临床上的诸多症状。

帕金森综合征则是由于脑炎、颅脑损伤、一氧化碳中毒、基底节肿瘤或钙化，锰、汞、氰化物、利血平、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁药物（如丙咪嗪、阿米替林等）中毒、均可产生与帕金森病类似的临床症状或病理改变。这些情况统称为继发性帕金森综合征或震颤麻痹综合征。 良性震颤是指没有脑器质性病变的生理性震颤（肉眼不易觉察）和功能性震颤。功能性震颤包括：1）生理性震颤加强（肉眼可见），多呈姿势性震颤，与β肾上腺素能的调节反应增强有关；也见于某些内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、低血糖、甲状腺功能亢进；可卡因和酒精中毒以及一些药物的副反应。癔病性震颤，多有心因性诱因，分散注意力可缓解震颤。3）其它：情绪紧张时和做精细动作时出现的震颤。良性震颤临床上无肌强直、运动减少和姿势异常等帕金森病的特征性表现。

	<< 返回
	2. 什么是锥体外系？帕金森病是锥体外系疾病吗？

人体控制运动的神经细胞和传导纤维主要分为锥体系（由大脑皮质运动区的锥体细胞及其发出的皮质脊髓束和皮质脑干束中的传导纤维组成）和锥体外系。后者为除锥体束外的所有其它的运动神经核和运动传导束。广义的锥体外系包括：新纹状体（尾状核和壳核）、旧纹状体（苍白球）、黑质、丘脑底核、丘脑、红核，甚至脑干的网状结构、延髓的下橄榄核、小脑的齿状核以及前庭神经核等结构；而基底节则是其主要的组成部分。这些运动神经核团之间不但有错综复杂的纤维联系，还接受大脑皮层运动区或抑制区的纤维，经新旧纹状体、丘脑又返回到大脑皮质运动区而形成有去有回的环路。其主要环路有：1）皮质-纹状体-苍白球-丘脑环路。2）苍白球-底丘脑环路。3）黑质-纹状体环路。4）苍白球-丘脑-纹状体环路。

锥体外系的主要生理功能：1）为锥体系的随意运动做准备；2）调节肌张力；3）维持躯体的运动姿势；4）与随意运动相伴随的不自主运动有关；5）对下运动神经元的反射起控制作用。由于锥体外系的上述主要功能是调节人体的姿势、肌张力及协调肌肉运动，以协助随意运动的完成，当其发生病变时直接间接影响到随意运动，产生各种临床症状。总的来说，可概括为肌张力增高-运动减少症候群和肌张力减低-运动增多症候群两大类。而帕金森病及帕金森综合征则属于表现为肌张力增高-运动减少症候群的锥体外系疾病。

纹状体是基底神经节的由尾状核及豆状核组成，其功能与随意运动的稳定，肌张力的维持以及肢体姿势的调节活动有关，并与无意识的运动反射控制有关。纹状体分为新纹状体和旧纹状体两部分。

新纹状体：起源于端脑，在发生学上比较年轻，包括尾状核及壳核。在这两个神经细胞团中，含有大量的小细胞和较少的大细胞。小细胞接受来自大脑皮层各部及来自丘脑的神经联系，因此，新纹状体直接受到大脑皮层的影响，而且还间接地受到通过丘脑传来的小脑以及其它锥体外系的影响。大细胞发出的传出纤维到达同侧的苍白球。新纹状体与维持机体的固定姿势有关。临床病理资料证明，尾状核头部的变性、萎缩，可出现舞蹈样动作（如慢性进行性舞蹈病）；壳核的病变则与临床所见的手足徐动症、肝豆状核变性、扭转痉孪、舞蹈病等不自主运动有关。

旧纹状体：系指苍白球。它起源于间脑，进化上比较古老，内含大细胞，除接受同侧新纹状体来的纤维以外，还接受从丘脑和大脑皮层来的纤维。由它发出的纤维主要是苍白球-丘脑束，一部分纤维分别向下传到丘脑底核、黑质。旧纹状体为锥体外系中的一个重要传出中间站。苍白球的功能与肢体的肌张力和姿势反射有关。帕金森病患者的中晚期几乎都有苍白球的变性。

根据临床和病理学观察，纹状体不同部位的损害，可以产生肌张力的变化和一系列不自主运动。临床上主要分为两大类：一类主要表现为运动减少而肌张力增高，如帕金森病；另一类主要表现为肌张力低下而运动过多，如舞蹈病或手足徐动症。

黑质是大脑中的一个神经细胞核团。位于中脑大脑脚的背侧面,贯穿中脑全长,是中脑中最大的神经细胞核团，在人脑中黑质最发达。在中脑的横切面上，黑质呈半月形，组织学上分为背侧的致密带（由多极大细胞或锥形细胞组成，细胞内富含黑色素颗粒）和腹侧的网状带（分散的不规则形细胞组成，富含铁元素，新鲜标本上呈浅红棕色）。

黑质是大脑皮质直接或间接地通过纹状体与网状结构发生联系的中间站。黑质致密带的细胞能合成多巴胺，是一种重要的神经递质，与躯体运动功能密切相关，其含量减少到一定程度时，出现震颤麻痹症状。帕金森病患者的黑质细胞变性及色素消失是其主要病理改变。在解剖标本上，可见到帕金森病患者的中脑黑质颜色变淡、色素减少或消失。镜下可见黑质色素细胞明显减少，残存的细胞变性，色素显著减少，有胶质细胞增生，有些细胞浆内含有Lewy小体。

正常人的黑质细胞可随年龄的增长而减少，到80岁时黑质细胞可从原来的42.5万个减少到20万个左右，而帕金森病患者的黑质细胞数常低于10万个。黑质细胞数随年龄的减少可以帮助我们理解为什么老年人的帕金森病发病率高。换句话说，当黑质内细胞数减少到某一程度时，即可产生帕金森病的临床表现。

最近解放军总医院神经内科的罗毅教授分析了国内外已报道的资料，吸收国内外有关原发性帕金森病诊断标准的经验，结合自己多年的临床经验提出一个新的诊断标准。

①可确诊为原发性帕金森病的要点⑴静止性震颤表现于双上肢或四肢，（对称或不对称）震颤的幅度中等以上，持续存在可有间断；⑵肌僵直表现于颈、躯干、肢体（对称或不对称），手的轮替运动缓慢笨拙，小步；⑶运动徐缓（运动减少）表现为动作缓慢，精细动作障碍（写字越写越小或不能写，扣衣扣、系鞋带困难），日常生活能力障碍，穿衣、洗漱时间长或难于完成；⑷姿势异常和姿势反射障碍：头、躯干前倾，两手位置上移；当突然向后拉病人双肩时，病人后退站立不稳甚至跌倒。以上四项明显即可确诊为原发性帕金森病。此外尚有面部表情呆板、张口、流涎、语言不清等。脑脊液中多巴胺及代谢产物含量降低。正电子断层扫描示纹状体区放射性同位素浓聚减少。

②初步诊断为帕金森病的要点⑴轻度但肯定的静止性震颤，幅度中等，至少一侧上肢明显；⑵肌僵直，至少一侧肢体肌张力增高，双手轮替运动减慢；⑶运动迟缓。日常生活能力降低；⑷姿势异常和姿势反射障碍，向后拉肩时倒退二至三步但能自动恢复。以上四项主要症状中至少有两项症状或体征比较明显，可确诊为原发性帕金森病。用抗帕金森病药物治疗效果好。

③有可能诊断为帕金森病的要点⑴有静止性震颤、肌僵直、运动徐缓三项症状中的任何一项者要考虑帕金森病的可能。

④否定为原发性帕金森病的要点⑴脑CT、MRI等检查有脑血管疾病、脑肿瘤、炎症等影像学改变者；⑵有明确滥用抗精神病药物治疗、中毒者；⑶脑脊液内有明显的常规、生化学异常者；⑷有锥体束征、小脑损害症状、眼球活动障碍等神经系统局灶体征者；⑸以明显的痴呆为主，锥体外系症状不突出或不典型者；⑹用抗帕金森病药物治疗无效或疗效不佳者。

多年来帕金森病的诊断主要依靠临床症状，这对诊断中晚期病例具有较高的敏感度。但早期PD临床诊断往往非常困难，学者们一直在寻找早期确诊PD的客观依据，以达到早期和亚临床期诊断，提前进行神经保护治疗。最近有人用装有光电跟踪装置的运动踏旋器，研究新确诊PD病人的躯干在运动时功能协调性和稳定性的改变。结果发现PD在横向骨盆和胸部旋转的功能协调上显示出有显著意义的小障碍，但在大步行走时无阳性症状。提示系统的控制行走速度能够精确检测出躯干协调性的异常和运动时的轴向僵直，可作为早期诊断PD的敏感指标。

阿朴吗啡试验，即皮下注射阿朴吗啡50μg/kg，90min后检测运动功能。文献报道95%的PD有明显改善，而只有25%的帕金森叠加综合征有程度不同的改善。但2/35的早期PD该试验为假阴性。应联合其他临床资料，全面评价结果。

研究表明，PD病人有多种诱发电位的异常，其中包括运动诱发电位、视觉诱发电位、脑干听觉诱发电位、事件相关电位、体感诱发电位等，提示PD除锥体外系病变外，其他神经通路功能也受累。对PD进行多模式诱发电位检测，有助于该病的早期诊断。

神经功能成像系统（PET和SPECT）提供了检测PD活体DA能神经末梢和神经元功能的方法。PET和SPECT可以检测DA末梢的完整性，诊断PD亚临床状态，现已在少数医疗中心开展此方面的研究工作，是目前最有发展前景的一类检测手段。

也叫不随意运动，是指患者不由自主发生的一些无目的的异常运动，可见于多种神经系统疾病中，不同疾病可产生同类的不自主运动，而一种疾病又可出现两种不同形式的不自主运动。临床上有以下几种类型的不自主运动：

1）震颤：是最常见的不自主运动形式之一。是由于相互拮抗的肌肉有节律性的交替性不随意运动所产生的躯体的颤动。①静止性震颤。最多见于帕金森病，为节律性幅度较大的震颤，一般频率为4-8次/秒。静止状态下出现，运动过程中可以消失，多以肢体远端比较明显，即所谓的“搓药丸样”运动。②姿势性震颤。躯体维持某一姿势时出现，老年患者多见，长期观察呈良性过程；也见于神经衰弱、甲亢、慢性酒精中毒和药物影响。③意向性震颤。出现于随意运动时的震颤，运动终了时明显，为小脑共济失调的表现。 此外还有2）舞蹈；3）肌紧张异常；4）手足徐动症；5）阵发性舞蹈徐动症；6）抽搐；7）肌阵挛。

在随意运动中可以伴随不自主的联带动作，以调整身体的动态姿势，这种联带动作称为伴随运动，分为生理性和病理性两种。

生理性的伴随运动：人在行走时两臂不由自主地前后摆动；头和颈部转动时伴有的双眼球运动等。这些生理性伴随运动在帕金森病时会减少或消失。帕金森病患者可由于面部伴随运动消失而呈“面具脸”；行走时往往缺乏两臂的前后摆动而显得僵硬；临床上若能了解和注意观察，有助于帕金森病的早期诊断。

病理性的伴随运动：大多指身体其它部位作随意运动时，偏瘫侧出现的自发的不随意运动。如大脑半球病变的偏瘫患者上肢肘关节屈曲并旋前，下肢髋、膝关节伸直，踝关节及脚趾屈曲；当瘫痪手紧握时可使以上姿势更为明显；打呵欠、咳嗽等动作可发生这种全身性的联带动作。

肌张力是指清醒的正常人在安静状态下，肌肉本身所固有的紧张度。是维持人体各种姿势以及正常运动的基础。分为静止性肌张力、姿势性肌张力和运动性肌张力。平常所说的肌张力主要是指静止性肌张力，如果静止性肌张力出现异常，其它两种状态下的肌张力也不正常。肌张力增高表现为静止状态下肌肉触诊有明显的坚硬感，甚至可见肌腱明显地隆起于皮下，伴有明显的体位改变甚至肢体挛缩、变形。肢体在做被动检查时，可以感到有明显的阻抗感。肌张力的明显增高限制了肌肉的随意运动，表现为肌强直，即强直了的骨骼肌（随意肌）在主动收缩后需要较长时间才能放松直至恢复原状。帕金森病时的肌强直主要表现为铅管样强直（伸、屈肌张力均有明显增高，关节被动运动时阻力均匀不伴腱反射亢进），和齿轮样强直（锥体外系疾病患者在强直的同时如伴震颤，则在伸屈关节时，检查者会感到在肌肉有均匀阻力的基础上，出现断续的停顿，如同齿轮转动一样）。而锥体束病变时则表现为折刀样强直（上肢屈肌、下肢伸肌张力增高，常伴有持续性的腱反射亢进及病理反射阳性）

此种情况较少见，但近年国内外有病例报到，其肿瘤主要生长在双侧半球靠中线矢状窦旁或深部基底节区、丘脑。可以是脑膜瘤、胶质瘤、血管瘤、转移瘤等。其机制目前认为：①肿瘤压迫或浸润基底节。②侵犯管理运动的大脑皮层阻断往基底节的传导路。③压迫中脑、累及黑质。④阻断黑质纹状体多巴胺通路或破坏纹状体内的神经元。⑤据资料统计，一般颅内肿瘤合并帕金森综合症者，年龄多在60岁以上，由于老年人都有不同程度的脑萎缩，常掩盖颅内高压症状，病灶体征也较轻，而突出表现了单纯帕金森综合症，因而给诊断带来困难。用药效果不佳的帕金森综合症患者应及早做脑CT、MRI检查，综合治疗。

1992年一项研究说明，帕金森病人脑脊液中多巴胺含量较常人低，病情加重，其含量进一步下降，为诊断提供了有力证据。最近研究提出少量肽类场质如甲氨脑腓肽，变氨酸脑腓肽，B-内腓肽和精氨酸综合量均有变化。因此，通过腰穿分析脑脊液是研究病理机制、病因判断和治疗效果的一种简易方法。

此法是1982年由瑞典神经外科医师始创的一种方法。1985年国内试用了此方法。

该法的基本原理是将患者的自体肾上腺髓质一部分或胚胎脑组织通过手术植入脑内双侧尾状核或壳核区，让植入的组织代替已变性的组织产生的多巴胺。只要移植组织能够存活，一般毋须多次手术即可达到治疗目的。鉴于单纯破坏性手术有时会产生新的问题，如手术区出血、偏瘫、疗效不稳定或不理想等，常会给患者造成更大痛苦，而脑移植疗法显然比立体定向破坏性手术前进了一步。国内部分有条件的医院已陆续开展这方面的研究。根据1992年的一组报道，患者经过脑移植手术症状获得不同程度的改善，少数患者进步明显，但尚缺乏远期疗效资料。 脑移植疗法用于治疗帕金森病虽日益受到瞩目,但此疗法尚在探索阶段,有不少技术问题还没有完全解决.如移植组织的最佳安放部位；脑移植后的免疫排斥反应；长期疗效问题以及并发症等，都需要进一步研究。不过，脑移植治疗帕金森病方法的出现，为手术治疗又添了一种新途径，这对单纯药物治疗不满意或不能坚持的病例，无疑是扩大了选择治疗的余地。近年来，海军总医院神经外科利用本中心神经细胞实验室在神经细胞分离培养繁殖方面的优势，开展了高选择性的神经核团细胞移植，在治疗脑功能性疾病如帕金森病、顽固性癫痫、精神病、小儿脑瘫等疾病方面取得了可喜的成绩。

鉴于帕金森病的病因未明，从根本上预防本病是无能为力的，仅就能够引起帕金森病及其综合征的一些有关因素，提出可行的预防措施。针对帕金森病可能是一种多因素造成的疾病，采取积极的结合性预防措施，也许能取得很好的效果。可按以下一、二、三级预防进行：

一级预防：加强环境保护和劳动保护，是保护自然界免受污染，维持生态平衡，保障人类健康的长治久安的大举措。对一些能够产生毒物的工厂应依照《环境保护法》进行严格管理，对废渣、废料、废水进行无素养化处理；改善工作环境和条件；执行工作章程和个人安全保护，保障厂矿工人和周围居民免受毒害。注意饮食卫生，饮用井水比河水更为合理。预防和治疗某些可能引起帕金森综合征的疾病，如甲状旁腺功能减退、动脉硬化及脑部肿瘤。积极预防一氧化碳、锰、氰化物的接触和中毒；尽量避免杜冷丁类药物的使用，严厉打击贩毒、吸毒。在老年人中积极开展有益于健康的体育活动、娱乐活动，增进健康状况。

二级预防：关键是早期诊断，早期治疗。本病有着较长的代偿期。在发病早期，脑部黑质和纹状体虽有多巴胺能神经元的减少，但神经细胞的多巴胺合成尚可得到代偿性补充。早期病人脑内的多马胺减少未达到影响功能的程度。只有多巴胺能神经破坏达到一定程度，多巴胺含量降低80%，才会出现典型的帕金森病症状。开展对中老年人的健康查体，尤其加强对高危人群的监查，譬如有阳性家族史的人群、动脉硬化以及在有毒环境作业的人群，对肌张力、协调动作和稳妥定性有怀疑的人群进行随访追踪，以期早期发现本病。对得到早期诊断控制本病的发展；对失代偿的早期轻型病人，宜早期应用小量左旋多巴制剂以缓解症状，维持生活和工作能力。在长期用药治疗过程中，如果出现疗效减退，可以加用多巴胺受体增强剂。本病合并其它疾病时，用药方面要注意避免加重帕金森病症状的药，如利血平类、吩噻嗪类及丁酰苯类等。吩噻嗪类和丁酰苯类药物会阻断后突触的多巴胺和去甲肾上腺素等受体；利血平类药物可减少脑部多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺的储量，均可加重帕金森病的症状。对于早期的病人尤其不可忽视运动疗法、物理疗法、心理疗法等，包括参加一定的体力劳动，加强日常生活中动作、平衡机能的锻炼，关节活动范围和肌力的锻炼，以及言语机能的锻炼。

三级预防：对于中、晚期病人预防的主要目标是延缓致残的过程和威胁生命的并发症。针对病人的肢体震颤、强直、运动功能障碍、言语障碍、便秘及生活不能自理等，亲属及医务人员仍应鼓励病人多做主动运动，例如吃饭、穿衣等。运动虽然不能防止震颤，但是可以防止和推迟关节强直和肢体挛缩。鼓励病人克服吞咽困难，多吃蔬菜、水果和适量蜂蜜，避免刺激性食物及烟洒，以减轻便秘。提醒病人注意，并装置必要的辅助设施，必要时给予帮助和保护，以防止摔跌。还要注意用药的副反应，如体位性低血压等。克服情绪激动、紧张，保持愉快的心境。对于晚期卧床病人，加强翻身，被动活动肢体，防止关节固定、褥疮、坠积性肺炎等。

帕金森病和冠心病皆为老年人的常见病、多发病。

帕金森病伴有冠心病时，除治疗帕金森病外，还要重视对冠心病的以下治疗措施：

针对冠心病的危险因素采取积极治疗措施，如治疗高血压、动脉粥样硬化，降血脂，缓解高凝状态等。

应用改善冠脉循环的药物，如硝酸酯制剂、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂及冠脉扩张剂等。中医中药则根据标本、缓急辨证论治。常用于治疗冠心病的中成药有复方丹参片、苏合香丸等。

选择药物时应尽量避免对两病的不利影响。左旋多巴对高血压、冠心病不利，而采用左旋多巴的复合制剂，如外周脱羧酶抑制剂甲基多巴肼（CARBIDOPA）和苄丝肼（BENSERZIDE）则能减少左旋多巴的用量，且可减轻左旋多巴对外周血管系统的不良反应。治疗期间，注意各种药物的副反应，如头晕、头痛、乏力、支气管痉挛、恶心、呕吐、便秘、心悸及浮肿等。

注意居室安静、舒适、室温稳定，以保证病人的休息和睡眠。禁止在室内吸烟、喧闹，保持室内空气新鲜。患者应保持心情愉快，避免情绪激动和精神紧张。

适当供给总热量，以高糖、高维生素、适量蛋白质饮食为宜。限制动物脂肪和食盐的摄入。适量进食新鲜蔬菜、水果，保持大便通畅。

注意心脏功能，及时发现和处理各种类型的心绞痛、心律失常和改病善心脏功能。必要时实施心脏监护，备好急救药品和器材，随时纠正心脏出现的各种问题。

左旋多巴自1967年首次应用于临床至今已30余年，目前仍是最有效的治疗帕金森病的药物，是帕金森病药物治疗的第一次革命，被誉为帕金森病药物治疗的“金标准”。左旋多巴作为多巴胺合成前体通过主动转运进入脑内而发挥替代治疗作用。由于口服药物绝大部分在外周转化为多巴胺，为减少左旋多巴在外周的代谢，减轻副作用，并提高其利用效率，目前多将其与外周多巴脱羧酶抑制剂（DDC-1）按4：1的比例合用，即所谓复方左旋多巴。目前临床常用的复方左旋多巴有美多巴、息宁标准。

在药物治疗上要因人而异。对于何时开始左旋多巴治疗争论较多。有人认为早期使用左旋多巴会加速帕金森病的病理变化，故尽量推迟使用左旋多巴；另外的观点认为目前尚无证据说明左旋多巴有害，推迟使用并无可取之处，只能使伤残更重。对50岁左右较年轻的患者，症状又不严重时，一般不急于以左旋多巴或复方左旋多巴治疗，而先用抗胆碱能药物、金刚烷胺、适当的抗抑郁剂或采用抗氧化治疗（DATATOP方案）。药物品种不宜过多，而且要警惕药物的毒副作用，坚持从小剂量开始的原则。对症状重，病情进展快或高龄患者（70岁以上）可重点采用左旋多巴制剂。左旋多巴类药物疗效一般维持3年-5年，故现在主张尽量推迟使用此药的时间，开始尽量用最低有效剂量，缓慢增量，进行“剂量滴定”，达到用最小有效剂量维持最佳效果。对高龄患者更应谨慎。左旋多巴在肠道吸收，受其他氨基酸竞争的影响，空腹服药或低蛋白饮食能提高药物的吸收。

常见副作用有直立性低血压、恶性综合征，消化系统症状有恶心、呕吐、腹部不适、食欲不振、肝功能变化，心血管系统症状包括心悸、潮红、高血压、心律失常等，中枢神经系统症状表现为不宁、运动功能波动、睡眠障碍、精神症状等，属于泌尿系统的，有尿潴留、尿失禁、血尿素氮升高。需要注意观察，及时处理。

根据1998年中华医学会神经病学分会关于原发性帕金森病治疗的建议，药物治疗帕金森病总的原则是：①长期服药、控制症状，几乎所有病人均需终生服药。②对症用药、辨证加减。根据患者的年龄，症状类型和严重程度，功能受损的状态，所给药物的预期效果和副作用等选择药物；同时也要考虑相关疾病进展的情况及药物的价格和供应保证等，来制定治疗方案。③最小剂量、最佳效果，即“细水长流，不求全效”。④权衡利弊、联合用药，左旋多巴制剂是最主要的抗帕金森病药物。近年来陆续推出很多新药，各有利弊，单独使用效果均不理想，与左旋多巴并用有增加疗效、减轻运动波动、降低左旋多巴剂量等作用。 国外提出的“slow（慢）”和“low（低）”，即增加药物剂量要缓慢，剂量宜小，“应用最小的剂量，获得最好的效果”。有学者认为，年轻患者分三步进行：①应用抗胆碱能药物，该药治疗效果较好，而且价格便宜，可减轻患者的静止性震颤和肌肉僵直；②应用复方左旋多巴，然后或同时与多巴胺受体激动剂联合治疗；③若复方左旋多巴疗效减退或出现运动症状波动，可改用控释片或缓释剂。70岁以上的高龄患者，一旦确诊为帕金森病，应尽早应用复方左旋多巴药物，最好不用抗胆碱能制剂，因为这类药物对老年人容易导致尿潴留、青光眼发作和记忆力减退。

震颤不易引起帕金森病人的严重残障。临床治疗重点主要是使用多巴胺能制剂治疗运动缓慢和僵直症状。如果震颤症状严重影响病人生活质量，或者是帕金森病人的唯一症状，可试用抗胆碱类药。但震颤对左旋多巴、多巴胺能激动剂以及抗胆碱药的反应因人而异，变化较大。而且有时一种抗胆碱药有效，但另一种抗胆碱制剂无效。所以可以试用多种药物。另外目前国内外开展的丘脑Vim核毁损手术和慢性丘脑Vim核刺激手术对震颤有显著效果。

一般而言，左旋多巴对几乎所有病人的运动缓慢和肌僵直的症状有效。对于无效或效果不理想的原因有以下几方面：药物剂量可能太低，临床诊断错误，对症状药物反应的错误观察，症状轻微，服药后虽然症状改善，但不易发现。绝大多数病人在服用600mg左旋多巴后，各种帕金森病症状将得到改善，特别是运动迟缓和肌僵直。

如果服药后症状无改善，仍非常明显，应缓慢的逐渐加大剂量。这时如症状观察集中在肢体震颤方面，将会忽略药物已对运动迟缓和僵直的改善。震颤对左旋多巴反应有时不明显。具有非典型帕金森综合征的病人往往左旋多巴无效。有时病人常期服药，可能会忽略药物的治疗作用，若对其疗效有怀疑，可以暂时逐渐减少左旋多巴的用量，仔细观察症状的变化。

帕金森病是一种慢性神经系统变性性疾病，其进展较缓慢。据统计，在应用左旋多巴治疗以前的年代，帕金森病能减少病人的预期寿命，其死亡率为普通人群的三倍。应用左旋多巴替代治疗以后，帕金森病人与普通人的死亡率大致持平。虽然对每个患者来说帕金森病的病情发展有许多不同，但大多数病人药物治疗获得良好的症状控制的时间可维持4-5年，一般5-8年会逐渐药效减退，10-12年出现生活自理能力的下降。目前认为帕金森病本身不会明显缩短病人的寿命，但疾病严重限制病人的活动能力，影响其生活质量，致残率高，病程长，给病人造成极大痛苦，也给其家庭和社会造成严重负担。死亡原因多为肺炎和感染性休克，呛咳是肺炎的主要原因之一。因此，出现呛咳时应尽早鼻饲，也应训练患者用声门上吞咽法。